Auf der Suche nach krankheitsmodifizierenden
Behandlungsmöglichkeiten der Alzheimer-Demenz werden zahlreiche
medikamentöse und nicht-medikamentöse Therapiestudien
mit verschiedenen Wirkprinzipien durchgeführt. Ein Durchbruch
im Sinne eines klinischen Wirksamkeitsnachweises wurde noch nicht
erzielt. Dabei spielt wohl auch der langwierige Krankheitsverlauf
mit hoher interindividueller Variabilität und zahlreichen
Einflussfaktoren wie Gefäßrisikofaktoren oder kognitiver
Reserve eine Rolle.
Eine erhöhte Konzentration von Beta-Amyloid, bedingt durch vermehrte
Produktion oder verminderte Elimination, wird nach der Amyloid-Kaskaden-Hypothese
als wesentlicher krankheitsauslösender Faktor der Alzheimer-Demenz
betrachtet. Dementsprechend wurden die auf Beta-Amyloid zielenden medikamentösen
Therapieprinzipien am weitesten entwickelt. Ihre Wirksamkeit ist aber
möglicherweise auf die frühen Krankheitsstadien begrenzt.
Es handelt es sich vor allem um Antikörper gegen Beta-Amyloid
und Beta-Sekretase-Hemmer, die für die Behandlung der Alzheimer-Krankheit
in frühen und präsymptomatischen Stadien erprobt werden.
Weitere medikamentöse Therapieprinzipien zielen unter anderem
auf das Tau-Protein, das eine wesentliche Rolle bei der Neurodegeneration
im Rahmen von Demenzerkrankungen spielt. So wird durch Antikörper
gegen das Tau-Protein versucht, die transzelluläre Ausbereitung
der Alzheimer-Krankheit zu unterbinden.
Es wird ein Überblick über die auf diesen Therapieprinzipien
basierenden und andere aktuell durchgeführten klinischen Studien
zur krankheitsmodifizierenden Behandlung der Alzheimer-Demenz gegeben.